کیت تست پورپورای ترومبوسیتوپنیک

آنتی بادی ضد پلاکتی (APA) یک اتوآنتی بادی در برابر گلیکوپروتئین پلاکت اتولوگ است که در اثر اختلال در عملکرد ایمنی بدن تولید می شود که می تواند منجر به تخریب پلاکت ها شود.پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایمنی (ITP) یک بیماری خودایمنی است که آسیب پلاکتی را تسریع می کند و تولید پلاکت را مهار می کند.تخریب پلاکتی با واسطه APA و/یا لیز سلول های T سیتوتوکسیک یکی از دلایل مهم افزایش تخریب پلاکتی است.APA می تواند در ITP یا در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستماتیک (SLE) رخ دهد.وجود یا عدم وجود SLE ممکن است بیان بالینی یا سرولوژیکی APS را تغییر دهد.جدای از تظاهرات کلاسیک، بیماران APS با SLE مرتبط بیشتر نمای بالینی با آرترالژی، آرتریت، کم خونی همولیتیک خودایمنی، زنده رتیکولاریس، صرع، ترومبوز گلومرولی و انفارکتوس میوکارد را نشان می دهند.در موقعیت‌های پرخطر، مانند جراحی، بی‌حرکتی طولانی مدت و نفاس، پیشگیری باید با هپارین با وزن مولکولی کم تقویت شود.16 درصد از بیماران SLE با ITP 10 سال قبل از ظهور تظاهرات بالینی باقیمانده لوپوس مراجعه می کنند و تقریباً 3 تا 5 درصد از ITP به SLE مبتلا می شوند.داده های مرتبط نشان می دهد که APA نقش مهمی در ترومبوسیتوپنی ایفا می کند.پورپورای ترومبوسیتوپنیک نوزادان (NTP) ناشی از ترکیبی از ترومبوسیتوپنی و (یا) تشدید تخریب پلاکتی با پتشی ژنرالیزه قابل مشاهده بالینی، اکیموزهای روی پوست و در موارد شدید، خونریزی‌های گوارشی و داخل جمجمه‌ای است، NTP به عنوان غیر عفونی، ایمونولوژیک طبقه‌بندی شده است. یا ژنتیکی، با 10 درصد ناشی از عوامل سیژنیک یا غیرفعال ایمونولوژیک.ترومبوسیتوپنی کاذب (EDP) عمدتاً یک پدیده ترومبوسیتوپنی است که ناشی از عوامل ضد انعقاد است.از آنجا که برخی از داروهای ضد انعقاد (مانند EDTA) باعث آگلوتیناسیون پلاکت‌ها توسط پروتئین‌های خاص در پلاکت می‌شوند، پلاکت‌های آگلوتینه شده را نمی‌توان توسط آنالایزر هماتولوژی هنگام آزمایش بر روی هموسیتومتر کاملاً خودکار شمارش کرد، بنابراین منجر به کاهش کاذب در تعداد پلاکت‌های موجود در پلاکت می‌شود. محدوده نرمالدر برخی موارد، ترومبوسیتوپنی کاذب، ترومبوسیتوپنی یا ترومبوسیتوز را پنهان می کند، که ممکن است در سلامت یا بیماری رخ دهد.