کیت ایمونواسی شیمی لومینسانس گلیکومتابولیسم

پپتید سی (CP) یک پلی پپتید با 31 اسید آمینه (AA33-63) و وزن مولکولی حدود 3021 دالتون است.پپتید C توسط سلول های بتای پانکراس ترشح می شود و یک پیش ساز مشترک با انسولین یعنی پروانسولین دارد.پروانسولین به 1 مولکول انسولین و 1 مولکول پپتید C تقسیم می شود، بنابراین پپتید سی همان مقدار مولی انسولین خود است.از آنجایی که پپتید C به راحتی توسط کبد تجزیه نمی شود، محتوای پپتید C منعکس کننده محتوای انسولین است که می تواند عملکرد سلول های جزایر را به دقت منعکس کند.همزمان با آزمایش تحمل گلوکز خوراکی، می توان برای اندازه گیری سطح پپتید C سرم 1 ساعت، 2 ساعت و 3 ساعت پس از بارگذاری قند خون ناشتا، خون گرفت.در افراد عادی، سطح پپتید C 60 دقیقه پس از مصرف گلوکز به 3 برابر سطح پایه افزایش یافت.در بالا.سطح پپتید C دیابت نوع 1 بسیار پایین است و افزایش پپتید C پس از غذا در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد جزایر اغلب کمتر از 3 برابر است.برای بیمارانی که تحت درمان با انسولین قرار می گیرند، به دلیل غلظت کلی آنتی بادی های ضد انسولین درون زا، اندازه گیری سطح انسولین در خون نمی تواند عملکرد جزایر پانکراس خود را ارزیابی کند.سطح پپتید C را می توان برای ارزیابی عملکرد سلول های β پانکراس خود اندازه گیری کرد.اندازه گیری پپتید C ممکن است به ارزیابی عملکرد سلول بتا در مراحل اولیه دیابت نوع 1 و تشخیص دیابت خودایمنی در بزرگسالان (LADA) و دیابت نوع 2 کمک کند.

انسولین (INS) توسط سلول های بتای پانکراس در جزایر پانکراس ترشح می شود.انسولین تنها هورمونی در بدن است که قند خون را کاهش می دهد و تنها هورمونی است که به طور همزمان باعث سنتز گلیکوژن، چربی و پروتئین می شود.مکانیسم اثر متعلق به مکانیسم گیرنده تیروزین کیناز است.انسولین می تواند جذب و استفاده از گلوکز توسط سلول های بافتی در سراسر بدن را افزایش دهد و از تجزیه گلیکوژن و گلوکونئوژنز جلوگیری کند.هنگامی که سطح گلوکز به سطح پایه باز می گردد، سطح انسولین نیز به سطح پایه باز می گردد.ترشح ناکافی انسولین عامل اصلی افزایش قند خون و دیابت است.از نظر بالینی، عمدتاً برای پاتوفیزیولوژی دیابت و ارزیابی عملکرد سلولهای β پانکراس، تشخیص افتراقی دیابت شیرین وابسته به انسولین و دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین، و ارزیابی علت شناسی هیپوگلیسمی ناشتا و انسولینمی خاص استفاده می شود.یکی از کاربردهای عمده بالینی انسولین در تشخیص و مدیریت دیابت است که به دلیل جذب ناکافی گلوکز بافتی و در نتیجه هیپرگلیسمی مزمن ایجاد می شود.دیابت عوارض جدی مانند نارسایی کلیه، بیماری قلبی، آسیب عصبی، کوری و قانقاریا دارد.دوره های شدید هیپرگلیسمی می تواند باعث کتواسیدوز و کما شود.