page_banner

محصولات

کیت تست معرف پلاسما فاکتور لخته شدن

توضیح کوتاه:

اغلب فاکتورهای انعقادی در ابتدا به عنوان عوامل نارسایی عملکردی در پلاسمای بیماران نادر با اختلالات انعقادی ارثی کشف شدند.فاکتورهای انعقادی مختلفی در خون وجود دارد که حامل آبشار لخته شدن است و خونریزی بیش از حد ممکن است باعث کمبود لخته شود.


جزئیات محصول

برچسب های محصول

محلول انعقادی

سلسله

نام محصول

اببر

معرف پلاسما فاکتور لخته شدن

فاکتور انعقادی II- کمبود پلاسمای

F II

انعقاد فاکتور وی-کمبود پلاسمای

FV

فاکتور لخته شدن VII - کمبود پلاسما

F VII

پلاسمای کمبود فاکتور انعقادی X

FX

فاکتور انعقادی هشتم - کمبود پلاسمای

F VIII

فاکتور انعقادی IX- کمبود پلاسمای

ثابت

انعقاد فاکتور XI- پلاسمای کمبود

F XI

فاکتور انعقادی XII- کمبود پلاسمای

F XII

بریچرم FXIII

F سیزدهم

اغلب فاکتورهای انعقادی در ابتدا به عنوان عواملی با نقص عملکردی در پلاسمای بیماران نادر مبتلا به اختلالات انعقادی ارثی کشف شدند.در طول دهه 1940 تا 1960، بسیاری از عوامل توسط محققان مختلف به نام بیمار که فاقد عامل جدید بود، نامگذاری شد.فاکتورهای انعقادی مختلفی در خون وجود دارد که حامل آبشار لخته شدن است و خونریزی بیش از حد ممکن است باعث کمبود لخته شود.

فاکتورهای انعقادی با اعداد رومی به شرح زیر تعیین می شوند: فاکتور XII، فاکتور XI، فاکتور IX، فاکتور هشتم، فاکتور X، فاکتور V و فاکتور II فاکتور VII و FXIII.فاکتورهای انعقادی فعال شده با پسوند "a" مشخص می شوند، به عنوان مثال، FVIIIa، FIXa. فاکتورهای انعقادی همه در سلول های کبدی تولید می شوند.

اکنون می توان فاکتورهای انعقادی را با تعیین محتوای فیبرینوژن پلاسما (FIB)، سنجش فعالیت پیش انعقاد فاکتور VIII، IX، XI و XII پلاسما، سنجش فعالیت پیش انعقاد فاکتور II، V، VII و X پلاسما، آزمایش کیفی فاکتور XIII فاکتور پلاسما به دست آورد. و تعیین آنتی ژن زیر واحد فاکتور XIII پلاسما.

اختلالات ارثی کمبود فاکتور انعقادی. این بیماری با علائم خونریزی مکرر از دوران کودکی و سابقه خانوادگی ارثی مشخص می شود. به جز هموفیلی A و B که ارثی کروموزومی مغلوب جنسی هستند، عموماً ارثی اتوزومی مغلوب هستند.هم مردان و هم زنان ممکن است مبتلا شوند و اغلب سابقه ازدواج فامیلی وجود دارد.بیماری های این گروه همگی کمبود فاکتور انعقادی منفرد هستند که کمبود فاکتور 8 (هموفیلی A) شایع ترین آن است و سایر عوامل به جز III و IV می توانند کمبود داشته باشند.

بیماری کمبود فاکتور انعقادی اکتسابیهمه آنها کمبود چند عاملی دارند و بیماریهای اولیه دارند.موارد شایع مانند کمبود ویتامین K عبارتند از کمبود فاکتور II، VII، IX و X و همچنین بیماری شدید کبدی. تشخیص با بررسی الگوهای انعقادی و اصلاح آزمایشات است.درمان با پلاسمای تازه یا کرایو رسوبات موثر است و برای بیماران اکتسابی، بیماری اولیه باید درمان شود.

اکثر مطالعات بر این باورند که فعالیت فاکتور انعقادی II در بیماران مبتلا به هپاتیت حاد و هپاتیت مزمن خفیف طبیعی یا اندکی کاهش یافته است.در بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن متوسط ​​و شدید و سیروز، سطح فعالیت فاکتور انعقادی II به میزان قابل توجهی کاهش می یابد که نشان می دهد میزان کاهش آن مربوط به سلول های کبدی است.

فعالیت فاکتور انعقادی V تنها زمانی کاهش می یابد که عملکرد کبد جبران نشده یا بیماری شدید کبدی باشد، بنابراین شاخص خوبی برای قضاوت در مورد پیش آگهی بیماران مبتلا به بیماری کبدی در نظر گرفته می شود.

فاکتور انعقادی VII کوتاه ترین نیمه عمر (4 تا 6 ساعت) را دارد و محتوای پلاسما آن کم است (0.5 تا 2 میلی گرم در لیتر)، بنابراین می توان از آن به عنوان یک شاخص تشخیصی اولیه اختلال سنتز پروتئین در بیماران مبتلا به بیماری کبدی استفاده کرد.


  • قبلی:
  • بعد:

  • HOME